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千万不要感冒!不然你的蛀牙可能会引起十倍疼痛!

波士顿-研究人员在《科学进展》中报告说,他们发现了成牙本质细胞的新功能,成牙本质细胞是形成牙本质的细胞,牙釉质是牙齿珐琅质下方的外壳,包裹着包含神经和血管的柔软牙髓。

“我们发现支持牙齿形状的成牙本质细胞也负责感冒,”病理学家Jochen Lennerz医学博士说,该论文的资深作者之一,麻省总医院综合诊断中心医学主任(MGH)。“这项研究为该细胞贡献了一种新功能,从基础科学的角度来看,这是令人兴奋的。但是我们现在也知道如何干扰这种冷敏功能来抑制牙齿疼痛。”

小鼠牙齿研究

暴露于寒冷会伤害牙齿的原因很多。例如,许多人因未经治疗的蛀牙而在牙齿上形成孔洞时,会因寒冷而感到剧烈疼痛。但是由于老化,牙齿也会因牙龈侵蚀而对感冒变得非常敏感。一些接受铂类化学疗法治疗的癌症患者在整个身体上都具有极高的感冒敏感性。Lennerz说:“微风会使牙齿极度疼痛,甚至可能导致某些患者停止治疗。”

众所周知,牙齿疼痛很难研究。牙齿的硬度使其成为具有挑战性的组织,而要研究这种牙齿并诱发人的牙齿疼痛,需要张开牙齿。因此,研究人员团队对在麻醉下钻磨牙的小鼠进行了实验。牙齿受伤的小鼠的行为表现出疼痛。例如,与没有牙齿受伤的同伴相比,他们喝的糖水最多比同窝伴侣多300%。在先前的研究中,研究人员团队发现了TRCP5,这是一种由TRCP5基因编码的蛋白质,在人体许多部位的神经中表达。他们较早的发现使研究人员可以将TRCP5归因于感冒引起的疼痛。

通过研究不具有TRCP5基因的转基因小鼠,研究人员发现,牙齿受伤的小鼠没有表现出增加的饮酒行为,并且表现得像没有牙齿受伤的小鼠。

Lennerz说:“我们现在有确凿的证据证明温度传感器TRCP5通过成牙本质细胞传播冷气并触发神经发火,从而引起疼痛和冷感超敏反应。”“这种对寒冷的敏感性可能是人体保护受损牙齿免受额外伤害的方法。”

具体而言,响应于寒冷,TRCP5蛋白在成牙本质细胞膜中打开通道,使其他分子(例如钙)能够进入细胞并与细胞相互作用。例如,如果牙齿的牙髓从深腔发炎,则TRCP5过多,导致通过从牙根冒出并延伸到大脑的神经传递电信号,从而感觉到疼痛。当牙龈衰老后,牙齿会变得过敏,因为成牙本质细胞在牙齿的新暴露区域感觉到寒冷。Lennerz说:“大多数细胞和组织在寒冷的情况下都会减慢其新陈代谢,这就是将供体器官置于冰上的原因。”“但是TRPC5使细胞在寒冷中更具活性,而成牙本质细胞通过TRPC5感应寒冷的能力使这一发现令人兴奋。”

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